Витамин D3 может синтезироваться  в организме человека,  в коже, под действием ультрафиолетового-B (UVB) излучения от солнца или кварцевых ламп, или поступать алиментарным путем с продуктами животного происхождения. В пище растительного происхождения содержится синтезируемый эргостерол, который преобразуется в витамин D2(эргокальциферол) так же ультрафиолетовым светом в самих растениях. Есть еще Витамин D4 - 2,2-дигидроэргокальциферол, Витамин D5 - ситокальциферол  (производное 7-дигидроситостерола) и Витамин D6 - сигма-кальциферол. Когда воздействие UVB излучения недостаточно для синтеза адекватных количеств витамина D3 в коже, адекватное потребление витамина D из рациона имеет важное значение для здоровья. Благодаря возможности растворяться в жирах он накапливается в жировой ткани в течение лета, а зимой постепенно расходуется.

Активизация витамина D.

Сам Витамин D является биологически неактивным, провитамином. Для выполнения своих функций он должен пройти превращения в биологически активные формы. После попадания в желудок и кишечник с пищей или синтеза кожей он поступает в кровь и транспортируется в печень, где гидроксилируется до 25-гидроксивитамина D (кальцидиола, сокращенно 25(OH)D). 25-гидроксивитамин D является главной циркулирующей в крови формой витамина D и по его уровню в анализе крови оценивается полноценность поступления витамина в организм. Далее в почках, под действием фермента «25-гидроксивитамина D3 -1-гидроксилазы» происходит повторное гидроксилирование, что приводит к образованию 1,25-дигидроксивитамина D (кальцитриол или «1alpha,25-dihydroxyvitamin D», сокращенно 1,25(OH)2D). Это наиболее активная форма витамина D с которой связано большинство физиологических эффектов.

Механизм действия и процессы, регулируемые витамином D.

Большинство, если не все механизмы действия витамина D опосредованы его взаимодействием с ядерным фактором транскрипции, известным как рецептор витамина D (VDR). При попадании в ядро клетки 1,25(OH)2D ассоциируется с VDR и способствует его связи с X рецептором ретиноевой кислоты (RXR). Эта ассоциация связывает малые последовательности ДНК, известные как витамин D ассоциированные элементы отклика (VDREs) и инициирует каскад молекулярных взаимодействий, которые  модулируют  транскрипцию  специфических  генов. Известно более 50 генов в тканях по всему телу, которые регулируются 1,25-дигидроксивитамином D.

Баланс кальция

Поддержание уровня кальция в сыворотке крови в пределах узкого диапазона имеет жизненно важное значение для нормального функционирования нервной системы, роста и развития костей и поддержания плотности костной ткани. Витамин D необходим для эффективного использования кальция организмом. В паращитовидных железах в ответ на изменение уровня кальция в крови вырабатывается  паратгормон (ПТГ). Паратгормон активизирует «25-гидроксивитамина D3-1-гидроксилазу» в почках, что приводит к изменению производства 1,25-дигидроксивитамина D. Это в свою очередь изменяет экспрессию генов (грубо говоря - активность). В результате нормализуется уровень сывороточного кальция за счет регуляции кишечной абсорбции алиментарного кальция, изменения реабсорбции кальция в почках и мобилизации кальция из костей при недостаточном его поступлении с пищей.

Клеточная дифференциация.

Клетки организма постоянно делятся и обретают определенные свойства. Некоторые делятся быстрее, некоторые дифференцировавшись, перестают делиться. Результаты дифференциации в специализации клеток для конкретных функций. В общем, дифференцировка клеток приводит к уменьшению пролиферации (деления). Клеточная пролиферация имеет значение для роста организма и заживления ран, но неконтролируемая пролиферация клеток с мутациями может привести к развитию опухолей. Активная форма витамина D ингибирует пролиферацию и стимулирует дифференциацию клеток.

Влияние витамина Д на иммунитет.

Витамин D в виде 1,25(OH)2D является мощным модулятором иммунной системы. Рецепторы D витамина (VDR) имеется на большинстве клеток иммунной системы, в том числе на Т-лимфоцитах, антиген вырабатывающих клетках - дендритных клетках и макрофагах. Макрофаги самостоятельно могут производить фермент гидроксилазу для активации провитамина Д до 1,25(OH)2D. Витамин D может повысить врожденный иммунитет и препятствовать развитию аутоиммунных заболеваний.

Влияние витамина Д на секрецию инсулина.

VDR имеются на секретирующих инсулин клетках поджелудочной железы. Исследования показывают, что 1,25(OH)2D играет важную роль  в секреции инсулина в условиях повышенного спроса на него, например, при сахарном диабете 2 типа. Низкий уровень витамина снижает секрецию инсулина и ограничивает толерантность к глюкозе.

Регулирование артериального давления.

Система ренин-ангиотензин играет важную роль в регуляции кровяного давления. Ренин это фермент, который способствует расщеплению синтезированного в печени белка ангиотензиногена до ангиотензина I.  Ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) расщепляет ангиотензина I до ангиотензина II. Последний увеличивает артериальное давление, вызывая сужение мелких артерий и задерживая натрий и воду. Снижение количества активного витамина Д снижает  экспрессию  гена, кодирующего ренин через взаимодействия с VDR. 

Дефицит витамина Д, гиповитаминоз D.

Недостаток кальция при дефиците витамина D невозможно скорректировать за счет его алиментарного потребления. Следовательно, паращитовидные железы увеличивают выработку паратгормона и кальций высвобождается из костей. Это состояние называется вторичным гиперпаратиреозом. Помимо этого менее очевидные причины могут увеличить риск развития остеопороза и других проблем со здоровьем, т.е. гиповитаминоз Д ведущая, но не единственная причина.

рахит - наблюдается у младенцев и детей. Быстрый рост кости, при недостаточной их минерализации в условиях дефицита витамина D приводит к костным деформациям, задержке закрытия родничков, формированию впалой груди от тянущего действия диафрагмы. В тяжелых случаях, при низком уровне кальция в сыворотке крови (гипокальциемия) могут развиться судороги. 

остеомаляция (мягкие кости)– у взрослых рост кости прекратился, но содержание кальция и фосфора в них находится в динамическом непостоянстве. При недостатке витамина происходит вымывание минералов в кровоток, появление болей и размягчения костей.

Мышечная слабость и боль – в исследованиях показано уменьшение болей и слабости у детей и взрослых при приеме терапевтических доз витамина Д при отсутствии других, каких-либо специфических причин болей и мышечной слабости.

Потребности в витамине Д, таблица.

 Следует помнить о токсическом действии больших доз витамина и не злоупотреблять его приемом.