Заболевание печени не связанное с употреблением алкоголя и проявляющееся дистрофией печеночной ткани с замещением жиром и развитием гепатита.При прогрессирующем течении возможен переход заболевания в цирроз печени.
В развитых странах встречается у 11% населения, в основном с повышенной массой тела (до 19%), чаще у женщин в возрасте 50 лет. У пациентов с нормальной массой тела выявляемость патологии достигает 2,7%.
Причины возникновения:
- Первичные - ожирение, сахарный диабет ІІ типа и гипергликемия, гиперлипидемия, быстрое снижение массы тела (похудание), острое голодание,
- Вторичные - полное парентеральное питание, синдром мальабсорбции (после операций еюноилеального анастомоза, гастропластики по поводу патологического ожирения, наложения билиарно-панкреатической стомы, расширенной резекции толстой кишки), медикаментозные средства (тетрациклин, амиодарон, нифедипин, дилтиазем, глюкокортикостероиды, синтетические эстрогены, тамоксифен), дивертикулез кишечника с синдромом чрезмерного бактериального роста, региональная липодистрофия, абеталипопротеинемия, болезнь Вебера – Крисчена, болезнь Вильсона – Коновалова.
Развитие заболевания
Условно разделено на 2 этапа (удары Н. Мухин, М. Северов, 2004). На первом этапе вследствие ожирения повышается количество свободных жирных кислот (СЖК) и развивается стеатоз печени. На втором этапе СЖК окисляются в печени с образованием продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), что в содружестве с другими неблагоприятными факторами воспаления приводит к развитию стеатогепатита. Механизмы развития изменений в печени схожи при алкогольном и неалкогольном гепатитах.
Клинико-морфологические формы НАСГ (Ju. Ludwig, 2000 г.)
Критерии диагноза НАСГ (Ю.М. Степанов, А.Ю. Филиппова, 2004)
|
Возраст
|
41-60 год, иногда 11 -20 лет |
|
Пол |
женский в 65-80% |
|
Сопутствующие заболевания |
ожирение 69-100%, диабет 36-75%, гиперлипидемия 20-81%
|
|
Жалобы |
отсутствуют в 48-100%, возможен дискомфорт в брюшной полости, боль в правом подреберье, слабость
|
|
Объективные признаки |
гепагомегалия, спленомегалия(редко). Портальная гипертензия (редко) |
|
Лабораторные показатели
|
повышение АСТ и АЛТ в 2-3 раза. Нормальная или повышена щелочная фосфатаза, повышение холестерина (часто), повышение триглицеридов (часто), концентрация белков крови в норме, билирубин крови в норме, протромбиновое время в норме, повышение уровня сывороточного ферритина (редко), маркеры вирусных гепатитов негативные, аутоантитела отсутствуют |
|
Инструментальные обследования
|
УЗИ печени - гипоэхогенность тканей вследствие жировой инфильтрации, биопсия печени- жировая дистрофия, клеточная воспалительная инфильтрация, возможно наличие телец Меллори, формирования фиброза. Компьютерная томография- снижения плотности паренхимы печени, Радионуклидное сканирование- выявляется очаговый стеатоз. |
Для оценки степени активности НАСГ и стадии фиброза печени применяют классификацию E. Brunt.
Дифференциальная диагностика
проводится с вирусными гепатитами, болезнью Коновалова – Вильсона (уточняется церулоплазмин крови), идиопатическим гемохроматозом, аутоиммунным гепатитом (определяются титры антинуклеарных антител, антитела к гладкой мускулатуре, антимитохондриальные антитела), врожденной недостаточностью a1-антитрипсина.
Лечение
проводится с учетом причины и факторов развития заболевания и включает снижение массы тела, коррекцию гиперлипидемии и гипергликемии, исключение токсинов алиментарного, лекарственного (отмена или замена лекарственных препаратов) и эндогенного происхождения. Для снижения массы тела используется диета с низким содержанием жиров и углеводов и физические упражнения. Резкое похудание не желательно и может вызвать обратный эффект. Хирургическая коррекция ожирения возможна только в виде гастропластики.
Из лекарственных препаратов используются бигуаниды (метформин 20 мг/кг/сут в течение 12 мес), инсулиновые синсетайзеры (Тиазолидиндионы, глитазоны(пиоглитазон, розиглитазон)), гепатопротекторы (Антраль по 0,2 г 3 раза в сутки через 40-50 мин после еды в течение 3-4 недель, эссенциальные фосфолипиды, препараты урсодезоксихолевой кислоты в дозе 10-15 мг/кг/сутки в течение 12 мес), Цитраргинин по 1 ампуле на 0,5 стакана воды 3 раза в день за 30 мин до еды 1-2 месяца, Адеметионин, Глутаргин, a-липоевая кислота (диалипон), Статины (Ловастатин по 10-20 мг, симвастатин – по 10-40 мг 1 раз в сутки вечером во время еды с контролем активности трансаминаз – не реже 1 раза в месяц), Лактулоза 20-30 мл/сутки 1-2 месяца, Метронидазол, Анорексигенные средства (сибутрамин или орлистат).
