Эпидемиология.

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) наиболее распространены среди всей патологии эндокринных желез. Причины возникновения гипотиреоза разнообразны, одна из них- это недостаточное поступление йода в организм алиментарным путем. Эта причина актуальна для жителей проживающих в эндемичных районах с низким содержанием йода в окружающей среде. Остальные причины развития гипотиреоза напрямую или опосредовано зависят от заболеваний самой железы и патологии других органов и систем. В 95% случаев развивается первичный гипотиреоз, в 5% случаев – гипотиреоз обусловлен снижением чувствительности рецепторов к гормонам ЩЖ или повышенным их метаболизмом. Врожденный гипотиреоз встречается у 1 из 4 - 5 тыс. новорожденных. Первичный гипотиреоз в манифестной форме в популяции встречается в 0,2-1%, латентный первичный гипотиреоз составляет 7-10% среди женщин и 2-3% среди мужчин. В течение года латентный гипотиреоз в 5% манифестирует. В старшей возрастной группе (более 50 лет) распространенность субклинического гипотиреоза выше и составляет 10 - 16%.

 Физиология и патогенез.

   Щитовидная железа расположена в передних отделах шеи, имеет 2 доли и перешеек. Вес нормальной железы 15-20 грамм. Вырабатывает следующие гормоны: Тироксин (Т4) предшественник трийодтиронина, синтезируется около 80-100 мкг в сутки исключительно в ЩЖ, 30% его превращается в Т3 в тканях. Трийодтиронин (Т3) - биологически активный гормон, синтезируется 20-30 мкг в сутки, 20% из них синтезируется непосредственно в ЩЖ, 80% образуется в результате дейодирования Т4 под влиянием фермента Т4-5'-дейодиназы на периферии. Тиреокальцитонин, антагонист  паратгормона, и в совокупности с ним регулирует обмен фосфора и кальция, управляет активностью остеокластов и остеобластов. Практически все органы и системы имеют тиреотропные рецепторы и реагируют на воздействие гормонов.

   Основные эффекты ГЩЖ: регулирование процессов роста, развития и дифференцировки тканей и органов, особенно центральной нервной системы, а также процессов физиологической регенерации тканей; активация симпатических эффектов (тахикардия, потливость, сужение сосудов и т. п.), как за счет повышения чувствительности адренорецепторов, так и в результате подавления ферментов (моноаминоксидаза), разрушающих норадреналин; увеличение почечного кровотока, клубочковой фильтрации и диуреза при угнетении канальцевой реабсорбции в почках; защита миокарда и слизистой желудка от стрессовых повреждений; активация возбудимости центральной нервной системы и психических процессов; активация энергетических процессов в митохондриях и регуляция теплообразования; стимуляция сократимости миокарда; участие в репродуктивных процессах; усиление транспорта аминокислот и участие в синтезе белков; усиление гликогенолиза и аэробного окисления глюкозы; усиление липолиза, окисления жирных кислот; участие в синтезе пуринов, пиримидинов, ДНК и РНК.

  Синтез гормонов и их метаболизм. Под действием пероксидаз попавший в железу йод окисляется, активируется и соединяется с тирозином, образуется моно- и дийодтирозин, далее они конъюгируются, получившийся Т3 и Т4 выбрасываются в кровоток. Ферменты «разрушающие» гормоны: D1(печень, почки) –обеспечивает 30-40% внетиреоидной продукции Т3; D2 (ЦНС, гипофиз)-инактивирует Т4. D3 (печень. Кожа, ЦНС)-катализирует превращение Т4 в ТЗ и ТЗ в Т2.

   Большая роль в функционировании ГЩЖ отводится гормонсвязывающим и транспортирующим белкам, которые синтезируются в печени. Чем выше уровень указанных белков, тем выше концентрация гормонов в крови. Разрушение гормонов ЩЖ происходит в печени, которая в свою очередь является одним из регуляторов уровня ГЩЖ.

   Малоизучен эффект пострецепторного воздействия и нарушений этого звена функционирования  ГЩЖ.

   При недостатке гормонов ЩЖ нарушается обмен белков, накапливается в тканях  гиалуроновая и хондроитинсерная кислоты, гликированный муцин, как следствие в тканях удерживается жидкость и возникают отеки и (или) гидроторакс и гидроперикард. 

Вследствие нарушения утилизации липидов в крови накапливается холестерин, триглицериды, пребета- и бета-липопротеины, прогрессирует атеросклероз. Глюкоза медленно утилизируется и всасывается из кишечника. Нарушение водно-солевого обмена проявляется в снижении количества калия и увеличении натрия, и, усугубляется избытком вазопрессина и недостатком предсердного натрийуретического фактора.

Комплекс нарушений метаболизма белков, жиров, электролитов и углеводов приводит к дистрофическим нарушениям в органах, снижению выработки энергии, неврологическим нарушениям, изменениям в других эндокринных железах.

Классификация гипотиреоза >>>смотреть>>>

 Что беспокоит при гипотиреозе. Клиника и диагностика.

Жалобы больных как правило малоспецифичны и маскируются под различными терапевтическими, хирургическими, неврологическими, гинекологическими и даже психиатрическими заболеваниями. Для установления диагноза требуется тщательный сбор анамнеза и всестороннее лабораторное и инструментальное обследование. Для гипотиреоза характерно поражение множества органов и систем и зацикливаться на лечении у одного специалиста узкого профиля не совсем правильно.

Характерно не значительное увеличение массы тела, утолщение и изменения цвета кожного покрова, сухость кожи и слизистых, их отеки, изменение черт лица, размера конечностей, неврологические нарушения. Возможны периодические боли в животе, грудной клетке, нарушения дефекации, одышка при физических нагрузках. У женщин страдает репродуктивная функция- дисменорея, аменорея. Когнитивные нарушения проявляются в снижении внимания и памяти, рассеянности. Больные отмечают снижение аппетита, зябкость тела и конечностей, ломкость, медленный рост и выпадение волос, снижение слуха, обоняния, присоединение хрипоты в голосе, снижение ночного зрения, сонливость, заторможенность, повышенную кровоточивость и ломкость капилляров( появление синяков).  Неврологические нарушения в виде болей в мышцах, парестезий, снижении сухожильных рефлексов, полинейропатии, брадифрения. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), панические атаки и приступы тахикардии. Кардиологические нарушения в виде брадикардии, низкого вольтажа, отрицательного зубеца Т на ЭКГ, недостаточности кровообращения, гипотонии. Нарушения пищеварительной системы- гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих путей, дискинезия толстой кишки, запоры, тошнота и рвота. Отек дыхательных путей и дыхательной мускулатуры приводят к нарушению циркуляции и обмена кислорода в альвеолах, в крови накапливается углекислый газ, возможно развитие апноэ и мекседематозной комы.

В анализах возможна нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, увеличение СОЭ, гиперкаротинемия, повышение уровня холестерина, триглицеридов,  пребета- и беталипопротеинов,  КФК, АСТ и ЛДГ, повышение гаммаглобулинов, снижение общего белка за счет альбуминов, снижение уровня факторов VIII и IX свертывающей системы,  , тромбоцитопения. В моче протеинурия. ЭХОКГ- дилатация и снижение сократительной способности миокарда. При КТ при вторичном гипотиреозе можно выявить увеличение гипофиза. УЗИ- уменьшение размеров щитовидной железы при тиреоидите или после резекции железы.

Дифференциальная диагностика  причины гипотиреоза:

 При вторичном гипотиреозе ожирения может не наблюдаться и даже наоборот возможно снижение массы тела, отеки и кожные проявления менее выражены, лабораторные , системные и органные изменения слабо или умеренно выражены.

 Дифференцированная диагностика гипотиреоза.

Схожие клинические проявления наблюдаются при полиартрите, полисерозите системной патологии, миокардите, ИБС, гипертонической болезни, артериальной гипотонии, пиелонефрите, гепатите, гипокинезии желчевыводящих путей и кишечника, анемиях нетиреоидного генеза, ЖКБ, нетиреоидной гинекологической патологии, первичных и вторичных не тиреоидных эндокринологических нарушениях, акромегалии, ожирении, доброкачественных гормонпродуцирующих опухолях..

По материалам статей:

1. проф. Г.A. Мельниченко Кафедра эндокринологии ММА им. И. М. Сеченова 2. А.Н.Окороков. Диагностика болезней внутренних органов. Москва, Медицинская литература, 2001.