С тех пор накапливаются сведения и отрабатывается тактика оказания помощи пострадавшим. Проблема актуальна как для военного времени, так и для мирной жизни. С прогрессированием цивилизации, ростом городов, усложнением техники и вооружений возрастает и частота случаев синдрома длительного сдавления.
Этиологией синдрома длительного раздавливания является длительное сдавление конечностей при обвалах, землетрясениях, разрушениях зданий и т. д. Синдром раздавливания является частным случаем травматологии и травматической болезни, а синдром позиционного сдавления- частный случай СДС, возникающий у человека под действием собственного веса.
Патогенез синдрома длительного сдавления.
События в организме пострадавшего развиваются при синдроме длительного сдавления еще до освобождения от завала. Следует отметить, что для его развития решающее значение имеет сдавление части тела богатой мышечными структурами и не имеющей возможности свободно изменять свою конфигурацию. Как правило, это конечности. После освобождения сдавленной конечности из под завала развивается комплекс патологических изменений, как в самой конечности, так и со стороны органов и систем. По данным Байуотерса (Е. Bywaters, 1941), М. И. Кузина (1959) и др. авторов, в патогенезе синдрома длительного раздавливания наибольшее значение имеют три фактора:
1) болевая импульсация из зоны повреждения приводящая к нарушению координации возбудительных и тормозных процессов центральной нервной системы и развитию шоковых сосудистых реакций;
2) травматическая токсемия вследствие массированного выброса токсических продуктов распада и медиаторов воспаления поврежденных тканей в кровоток;
3) плазмопотеря вследствие массивного отека поврежденных конечностей.
Следует отметить, что значение так же имеет гиповолемия, возникающая как проявление шока, окклюзия почечных канальцев миоглобином и другими продуктами распада тканей и развитие почечной недостаточности, вторичное сдавление сосудов отечными тканями и вторичная ишемия. Накопление в крови калия приводит к нарушению сердечной деятельности, что усугубляет шок.
По данным Н. Н. Еланский (1958) из поврежденных мышц попадает в кровоток 75% миоглобина, 70% креатинина, 66% калия, 75 % фосфора. Миоглобин в условиях ацидоза обладает цитотоксическими свойствами и разрушает почечные канальца.
Периоды и тяжесть течения синдрома длительного сдавления
Степень выраженности синдрома сдавления напрямую зависит от объема сдавленных тканей и длительности сдавления (экспозиции). При здавлении помимо ишемизации тканей возможно еще и их разможжение, повреждение сосудов, нервов и костей. По данным М. И. Кузина, при поражении обеих нижних конечностей умерло около двух третей пострадавших. Повреждение одной нижней конечности ведет к гибели одной трети больных. В случае повреждения голени и стопы умирает одна седьмая часть пострадавших. При 8-10-часовом раздавливании погибает более половины пострадавших.
Периоды СДР .
I период - ранний, или период гемодинамических расстройств (1-3 день болезни),
II период - промежуточный (с 3-4 до 8-12 дня), характеризуется развитием острой почечной недостаточности,
III период - поздний (с 9-12 дня до конца 1-2 мес), преобладают местные симптомы повреждения тканей.
Вероятно следует различать и период от момента сдавления до момента освобождения от завалов. В этот период запускаются патологические механизмы травматической болезни- боль, спазм сосудов, нарушение микроциркуляции и пр. По тяжести течения (М. И. Кузин, 1959).
1. Легкая - длительность сдавления одного из сегментов конечности не более 4 часов.
2. Средняя - сдавление всей конечности в течение 6 ч. Функция почек страдает незначительно.
3. Тяжелая - сдавление всей конечности в течение 7-8 ч. Отчетливо выражены симптомы почечной недостаточности и гемодинамические расстройства.
4. Крайне тяжелая - сдавление обеих конечностей в течение 6 ч и более. Больные погибают в первые 2-3 сут от почечной недостаточности.
Клиника и симптомы синдрома раздавливания (сдавления).
I период. После освобождения от завала наблюдается нарастание отека поврежденной конечности (конечностей), вялость, заторможенность, тошнота, иногда рвота, бледность кожи, холодный пот, тахикардия до 100-120 ударов, слабость пульса, гипотония 60-80 мм рт. ст. и ниже. В этот период клиническая картина СДР напоминает торпидную фазу травматического шока ( у 46 % больных), т.е. расстройства гемодинамики. После начала интенсивной терапии состояние пациентов улучшается.
II период, промежуточный – 3-12 день. Нарастают симптомы почечной недостаточности: низкий диурез, тошнота, рвота, слабость, вялость, апатия, боль в пояснице. В случае благоприятного исхода к 10-12 дню все явления почечной недостаточности постепенно стихают и наступает поздний период. В этот период возможно присоединение инфекционных осложнений.
III период - поздний. На первый план выступают местные явления. Гибнет мышечная ткань, замещаясь соединительной тканью, развиваются атрофия тканей, контрактуры и ограничение движений в суставах.
