Сложно отнести некоторую патологию костей к какому-либо разделу медицины, поскольку иногда для лечения требуется участие нескольких специалистов разных специальностей. И уже совсем не понятно, почему так называемые специалисты – остеопаты – так себя называют, ведь зачастую они даже не имеют представления о некоторых аспектах существования костных структур, вообще не имеют медицинского образования и в большей степени занимаются «коррекцией» опорно-двигательного аппарата. Кости являются составляющей частью последнего.
Наиболее распространенными формами остеопатии являются остеопороз и остеомаляция, носящие системный характер. Как известно, кальций является одним из составных элементов кости, поэтому нарушения его потребления, обмена и депонирования напрямую влияют на состояние костной ткани. Остеопороз и остеомаляция редко проявляются изолированными нарушениями в отдельных костях, нарушения характерны для всего скелета.
Остеопороз
Снижение плотности и веса костной ткани, напрямую зависит от количества кальция в кости. Кости являются естественным депо кальция. Для поддержания постоянного уровня кальция в крови он либо откладывается в костных структурах, либо вымывается из них. Различают первичный и вторичный остеопороз.
Первичный остеопороз развивается с возрастными изменениями в организме или же причина его остается не выясненной. Он наблюдается в постменопаузе, в старческом возрасте, в подростковом возрасте и так называемый идиопатический остеопороз.
Вторичный остеопороз развивается на фоне какого-либо другого заболевания, и может быть результатом: патологии эндокринной системы (тиреотоксикоз, гиперкортицизм, гипогонадизм, гиперпаратиреоз, инсулинозависимый сахарный диабет), системных ревматических заболеваний (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Бехтерева), заболеваний почек (хроническая почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз, анемия Фанкони). Заболеваний органов пищеварения, приводящие к нарушению всасывания веществ (синдром мальабсорбции, хронические заболевания печени, состояние после резекции желудка и тонкой кишки). Заболеваний крови (множественная миелома, гемолитическая анемия, талассемия, системный мастоцитоз, лейкемии и лимфомы). Генетические нарушения (несовершенный остеогенез, хондродисплазия, дизостоз, гипофосфатазия, гомоцистинурия и лизинурия). Причиной вторичного остеопороза может быть длительное применение некоторых лекарственных препаратов (ятрогенный остеопороз): кортикостероиды, противосудорожные препараты, иммунодепрессанты, гормоны щитовидной железы, дилантин, барбитураты.
Остеомаляция (размягчение)
Структура кости состоит из матрикса – белковых образований схожих с соединительной тканью и минералов – кальция, фосфора и пр. Остеомаляцией называется нарушение минерализации соединительно тканой структуры. При этом плотность и масса кости может быть нормальной, но отсутствует необходимая её прочность. Остеомаляция наблюдается при нарушении метаболизма витамина D и общем нарушении поступления других витаминов, приеме некоторых препаратов (барбитураты, антациды, тетрациклины, гепарин, фторид натрия, слабительные), при снижении количества фосфора в крови, повышении уровня паратгормона, при проведении сеансов диализа крови.
Некоторые заболевания вызывающие вторичные нарушения остеогенеза
Заболевания щитовидной железы связанные с понижением или с повышением выработки гормонов – соответственно гипотиреоз и гипертиреоз. Гипертиреоз развивается при диффузном токсическом зобе, узловых образованиях с гиперпродукцией гормонов (аденома). Избыток гормонов приводит к снижению минерализации кости, резорбции и структурной перестройке. Гипотиреоз развивается при хроническом воспалении щитовидной железы (тиреоидит). После операций на железе, при недостаточном поступлении йода с пищей, после лечения радионуклидами йода. Гипотиреоз тормозит процессы остеогенеза.
Заболевания паращитовидных желез. Эти мелкие железы расположены рядом с щитовидной железой, влияют посредством своих гормонов на обмен и депонирование кальция, нередко удаляются при операциях на щитовидной железе. Заболевания последней могут так же подавлять функцию рядом расположенных паращитовидных желез. Гиперпаратиреоз приводит к значительному вымыванию кальция из кости и возникает при аденомах этих желез их гиперплазии при хронической почечной недостаточности, гиперфосфатемии, гипокальциемии, синдроме мальабсорбции или нехватке витамина D.
Типичным проявлением гиперпаратиреоза является частичное или полное рассасывание перегородок и стенок альвеол зубов. Гипопаратиреоз может быть временным и постоянным, возникает после операций на шее и щитовидной железе либо вследствие удаления, либо ишемии желез. Снижение уровня паратгормона приводит к снижению производства витамина D.
Сахарный диабет. Вне зависимости от типа диабета (I или II) значение имеет потребность организма в коррекции гипергликемии инсулином. Отсутствие выработки инсулина или недостаточное его действие на ткани мишени приводит к нарушению нормальных анаболических процессов, снижению синтеза белков (в частности коллагена), снижению синтеза жирных кислот, нарушению поступления питательных веществ к тканям. Страдает поступление энергетических веществ к тканям, следовательно наблюдается избыточное потребление ими собственных запасов энергии, а это повышает катаболизм и снижает репарацию. Помимо этого страдает кровообращение на уровне микроциркуляции и периферическая иннервация.
Заболевания гипофиза. Гипофиз вырабатывает гормоны самостоятельного действия (окситоцин) и триггерные гормоны (ТТГ, СТГ, АКТГ), которые регулируют выработку других гормонов. Проблемы остеогенеза возникают при недостаточности гипофиза или наоборот при гиперпитуитризме и в большинстве случаев связаны с поражением нескольких органов-мишеней - щитовидной железы, надпочечников, гонад, которые отвечают за метаболизм костной ткани. Чаще бывают доброкачественные аденомы, приводящие к развитию акромегалии, синдрома Иценко-Кушинга, тиретоксикоза.
Патология надпочечников. Также возможна гипер- и гипофункция надпочечников. В первом случае возможно развитие гиперкортицизма, гиперальдостеронизма, гиперандрогении, во втором развитие болезни Аддисона. Повышение уровня глюкокортикоидов может происходить и при опухолях другой локализации (например, гормонпродуцирующие опухоли поджелудочной железы). Аналогичные изменения наблюдаются и при длительной терапии препаратами глюкокортикоидов. Биологический эффект гормонов надпочечников связан с подавлением дифференцировки и созревания клеток (в частности остеобластов), снижением всасывания кальция из кишечника и увеличением резорбции костей.
Заболевания крови. При гемобластозах наблюдается очаговое заселение губчатой части кости бластными кроветворными клетками. При лимфогранулематозе, талассемии, лейкозе, гемолитической анемии наблюдается заметное нарушение остеогенеза.
