Этиология
Дизентерию вызывают4 вида бактерий рода Shigella - S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. Sonnet. Каждый из них имеет дополнительно дифференцируемые варианты. При разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который и обусловливает клинические проявления. Шигеллы продуцируют экзотоксины: цитотоксин, энтеротоксин, нейротоксин, Наиболее распространены шигеллы Флекснера и Зонне. Шигеллы способны прикреплятся к клеткам(адгезия), проникать и размножаться в них и вырабатывать токсинв. Родовые патологические способности наиболее выражены у бактерий Григорьева—Шига (S. dysenteriae серовара 1), меньше у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов.
Шигеллы способны обмениваться генетическим материалом с другими бактериями ЖКТ, что способствует лекарственной устойчивости. Высокая активность шигелл, патологические свойства бактерий и лекарственная их устойчивость создает опасность массовой заболеваемости и высокой, до 2-7%, летальности. Во внешней среде, в зависимости от штамма, выживают от 3-4 суток до 3-4 месяцев и более, и размножаются в пищевых продуктах - салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях.
Патогенез и патологическая анатомия
Токсины шигелл и других кишечных бактерий попадая в кровь поражают центральную и периферическую нервную систему, сердечно-сосудистую систему, надпочечники и органы пищеварения. Попав в ЖКТ и преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, начинается диарея. Гемолизин наружной мембраны шигелл способствует их проникновению в энтероциты, и размножению в них. Гемолизин разрушает фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения в энтероцитах. Развивается воспалительный процесс в тонкой кишке который поддерживается и усугубляется цитотоксическим экзотоксином. Межклеточное распространение возбудителя в тонкой кишке быстро обрывается лимфоцитами. Разрушенные при этом шигеллы выделяют эндотоксин, который попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. При тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания может развиться бактериемия.
В толстой кишке эпителий поражается позже, но массивнее. Выброс токсинов и разрушение эпителия кишки более мощное. Иммунные комплексы, сформированные эндотоксином разрушают капилляры слизистой, нарушают кровоснабжение и усиливают деструкцию. Вторая неделя заболевания характеризуется нарастанием интоксикации и деструкции в кишечнике за счет выброса токсинов активированными эозинофилами и тучными клетками, цитотоксического эффекта лейкоцитов и нарушения микроциркуляции в подслизистом слое. Массированное воздействие токсинов на сосуды приводит к развитию ДВС и Тромбозов.
При патологоанатомическом исследовании умерших наряду с характерными поражениями кишечника (фибринозно-некротические и язвенные изменения, геморрагии) обнаруживаются выраженные изменения в подслизистом (мейснеровом) и ауэрбаховом нервных сплетениях с распадом чувствительных нервных волокон и гибелью нервных клеток. Дегенеративные изменения наблюдаются в симпатических и межпозвонковых ганглиях. Регионарные кишечные лимфоузлы отличаются гиперемией, отеком, наличием кровоизлияний и лейкоцитарной инфильтрации. Изменения в других органах и системах зависят от выраженности и продолжительности дизентерийной интоксикации.
