Гипертрофическая кардиомиопатия может быть определена или заподозрена при наличии систолического шума, усиливающегося при выполнении пробы Вальсальвы, повышении вольтажа комплекса QRS на ЭКГ, утолщении стенки миокарда или изменении скорости кровотока при ЭХОКГ.
Клинические проявления этого заболевания довольно разнообразны и беременность может увеличить проявления заболевания и смертность. Кратковременные потери сознания (Syncope) могут наблюдаться во время беременности вследствие нарушения оттока крови из левых отделов сердца (обструкции левых отделов) в систолу, вследствие аритмии, ишемии миокарда или инфаркта. Состояние сердечно-сосудистой системы до беременности является важным фактором, определяющим клинический исход этих женщин во время беременности. У женщин с минимальными проявлениями кардиомиопатии с бессимптомным течением ухудшение состояния во время беременности встречается редко, менее чем в 5% случаев. Частота аритмий и обмороков при кардиомиопатии достоверно не увеличивается во время беременности. Наличие исходной обструкции увеличивает риск клинического ухудшения.
Лечение и наблюдение пациенток с гипертрофической кардиомиопатией должно исключать вероятность кровопотери и применения препаратов расширяющих сосуды. Бета-блокаторы, диуретики и блокаторы кальциевых каналов следует использовать у пациентов с симптомами повышенного давления наполнения левого желудочка. Пациентки с угрожающими жизни аритмиями нуждаются в имплантации автоматического водителя ритма.
Родоразрешение предпочтительно вагинальное. Сокращение второй стадии родов использованием щипцов или вакуумной помощи следует у беременных с левожелудочковой обструкцией. Окситоцин предпочтительнее относительно простагландинов для индукции родов из-за сосудорасширяющего эффекта последних. Ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина противопоказаны во время беременности из-за риска почечной агенезии у плода.
Перипартальная кардиомиопатия. Лечение
Перипартальная кардиомиопатия развивается у здоровых беременных женщин на последнем месяце беременности или в первые 5 месяцев после родов без идентифицируемой причины (этиология не ясна). Редкое расстройство встречающееся с частотой от 1 к 1500 до 1 к 15 000 родов со здоровыми младенцами. С улучшением терапии и осведомленности, наблюдается тенденция к улучшению прогноза. Недавнее исследование показало значительное уменьшение смертности с 7-18% до 1,6%. Дородовая и послеродовая кардиомиопатия отличается от классической кардиомиопатии улучшением показателей сердечной деятельности к 6 му месяцу после родов. Нормализация этих показателей наиболее вероятна у пациенток с фракцией выброса левого желудочка более 30% на момент постановки диагноза. Факторами риска для дородовой и послеродовой кардиомиопатии являются - возраст матери старше 30 лет, гестационная гипертония и многоплодная беременность. Причина перипортальной кардиомиопатии остается не до конца понятной. Проводятся исследования по установлению причинно-следственной связи с гестационной гипертонией, аутоиммунным механизмом (отмечается повышение титра антител против белков сердечной мышцы), с возможным инфекционным миокардитом.
Лечение кардиомиопатии должно производится с учетом влияния на плод во время беременности и на ребенка во время кормления молоком матери. Обычно назначаются нитраты или гидралазин, фуросемид. Нет надежных предикторов указывающих на возможно быстрое прогрессирование или наоборот показывающие хороший результат от лечения и быстрое восстановление. После родов возможно применение ангиотензин-превращающего фактора (АПФ) и блокаторов рецепторов ангиотензина. Амлодипин и другие блокаторы кальциевых канальцев возможно использовать при неишемической форме кардиомиопатии, дополнительный противовоспалительный эффект уменьшит тяжесть дородовой и послеродовой кардиомиопатии.
Антагонисты бета-рецепторов при дилатационной кардиомиопатии не противопоказаны при беременности, тем не менее, в связи с отсутствием исследований о влиянии этой группы препаратов при дородовой и послеродовой кардиомиопатии, разумнее их назначение в послеродовом периоде и только женщинам с сохраняющимися симптомами.
Последующие роды у женщин с перенесенной перипартальной кардиомиопатией нежелательны, особенно если не восстановились сердечные функции. Риск сердечной недостаточности и смерти у женщин с постоянно сниженной функции левого желудочка возрастает на 20% при последующей беременности. Женщины с нормализацией функцией левого желудочка (фракция выброса> 50%) имеют меньший риск, но так же сохраняется вероятность выраженной сердечной недостаточности при последующих беременностях.
